Colitis ulcerosa vai Crohnin tauti

Kysyjä miettii, kuinka usein colitis ulcerosa (CU)-diagnoosi muuttuu Crohnin (CD) taudiksi. Hänellä itsellään näin tapahtui CU:n vuoksi tehdyn paksusuolen poistoleikkauksen jälkeen. IBD (inflammatory bowel disease) on tautiperhe, johon kuuluu sekä haavainen paksusuolen tulehdus (colitis ulcerosa) että Crohnin tauti. Lisäksi noin 10–15 %:ssa tapauksista suolitaudissa on piirteitä sekä haavaisesta koliitista että Crohnin taudista, jolloin puhutaan luokittelemattomasta tulehduksellisesta suolisairaudesta. Näistä osa on ns. ”välimuotoisia koliitteja”, joissa leikkauksen yhteydessä otettujen histologisten näytteidenkään perusteella ei pystytä erottamaan haavaista koliittia Crohnin taudista. Osassa diagnoosi varmistuu ajan kuluessa oireiden ja toistetusti tehtävien tutkimusten perusteella. Diagnoosiin vaikuttavat potilaan suolisto- ja suolen ulkopuoliset oireet, taudin sijainti ja jakautuminen suolessa, tähystysnäkymä, kuvantamistulokset, koepalavastaukset ja laboratoriokokeet sekä vaste hoidolle. Haastetta diagnostiikalle ja etenkin hoidolle lisää se, että diagnoosien sisällä yksilöt ovat hyvin erilaisia niin geneettisesti, immunologisesti (puolustusjärjestelmältään) kuin histopatologialtaan (koepaloissa näkyvät muutokset). Siihen, kuinka usein diagnoosi muuttuu, en osaa antaa mitään selkeää lukua. 2006 on julkaistu vanhaan aineistoon perustuva norjalainen viiden vuoden seurantatutkimus. Siinä alkuperäinen CU- tai Crohn-diagnoosi vaihtui toiseksi 9 %:lla potilaista.


Atsatiopriinin teho

Sekä Crohnin taudissa että haavaisessa paksusuolitulehduksessa (colitis ulcerosa, CU) käytetään osin eri lääkkeitä tulehtuneen suolen rauhoittamiseen ja rauhallisen tilanteen (remissio) ylläpitoon. 5-ASA-valmisteet ovat ensisijainen ylläpitolääke colitis ulcerosassa. Crohnin tautia voidaan joskus hyvin lievissä tapauksissa seurata ilman lääkitystäkin. Muutoin atsatiopriini on usein edelleen ensimmäinen lääkevalinta ylläpitohoidossa. 5-ASA-valmisteita ei niiden tehon puutteen vuoksi suositella remissiossa olevan Crohnin taudin ylläpitohoitoon. Atsatiopriini on remission ylläpitoon käytettävä lääke molemmissa taudeissa. CU:ssa pitkäaikaisessa remissiossa pysyi tutkimusasetelmasta riippuen noin 50-60 % potilaista. Jos potilaan sitoutuminen hoitoon onnistui pidemmäksi aikaa ja/tai jos ’hyvän vasteen saavuttamiseksi’ hyväksyttiin lyhyet, lyhyen kortisonikuurin vaatineet, aktivoitumiset, nousi vasteluku noin 80 %:iin. Myös Crohnin taudissa atsatiopriinilla on todettu tehoa remission ylläpidossa ja kortisonikuurien määrän vähentämisessä. Crohnintautipotilaat ovat keskenään hyvin erilaisia taudin sijainnin (paksusuoli, ohutsuoli, mahasuolikanavan yläosa), laajuuden ja luonteen (esim. striktuurat ja fistelit) suhteen ja tutkimusasetelmat ovat olleet erilaisia, joten numeeristen arvojen antaminen on vaikeaa.  


Viljat ja IBD

Kysyjän mahaan pistää ja se möyrii, kun hän syö gluteenipitoisia tuotteita, vaikka keliakia on poissuljettu verikokein ja ohutsuolen alusta (duodenumista) otetuin koepaloin. IBD-potilailla on enemmän keliakiaa kuin niillä, joilla ei ole kroonista tulehduksellista suolisairautta. Tavallisesti keliakia poissuljetaan verikokein, jotka ovat varsin herkkiä, ja verikoe-epäily varmistetaan gastroskopiassa duodenumista otetuin koepaloin. Yhä enemmän puhutaan gluteeniherkkyydestä ilman, että voidaan todeta suolinukkaa vaurioittavaa keliakiaa tai vilja-allergiaa. Oireet herättävät epäilyn keliakiasta, mutta ovat myös samanlaisia kuin ärtyneen paksusuolen oireyhtymässä (IBS). Gluteeniherkkyyden tai IBS:n diagnoosiin ei ole mitään spesifiä testiä. Niinpä gluteeniyliherkkyyttä epäillään, jos oireet esiintyvät gluteenipitoisen ravinnon yhteydessä ja poistuvat niitä vältettäessä. Testi on luotettava, jos potilas ei tiedä, syökö gluteenia vai ei, koska kokemiimme oireisiin vaikuttavat myös ajatuksemme ja epäilymme. Varmoja ei olla myöskään siitä, johtuuko oireilu nimenomaan gluteenista vai jostain muusta viljassa olevasta aineesta. Vehnä, ohra ja ruis sisältävät myös huonosti ohutsuolesta imeytyviä ja nopeasti paksusuolessa fermentoituvia (”käyviä”) FODMAP-hiilihydraatteja, joiden ajatellaan olevan monien potilaiden IBS-oireiden taustalla.  Ravitsemusterapeutti Anne Pohju on kirjoittanut näistä aiheista Reunapaikkasivustolla 18.10. ja 15.11.2016.


Sappihappo- ja kloridiripuli

Kysyjä halusi tietää, ovatko sappihappo- ja kloridiripuli sama asia. Ensiksi on todettava, että näistä kumpaakaan ei luokitella IBD (Inflammatory Bowel Disease/krooninen tulehduksellinen suolistosairaus)- tauteihin. Sappihapporipulista olen kirjoittanut tällä samalla sivustolla reilu 30 kysymystä sitten, joten tietoa siitä löytää sivustoa selaamalla/ hakusanalla. Kloridiripuli on aivan eri sairaus. Se on ns. suomalaiseen tautiperimään kuuluva periytyvä, harvinainen sairaus, jonka merkit voidaan nähdä jo ennen syntymää. Syntyvän lapsen vesimäisten ulosteiden määrä on vaarallisen suuri ja diagnoosiin päästään niiden ja veren kloridipitoisuus mittaamalla. Geenitestaus voidaan tehdä jo ennen syntymää. Hoitona on elinikäinen korvausliuos ja tarkka seuranta.  


Tulehduksellisiin suolisairauksiin liittyvät silmäsairaudet

Silmäsairauksia esiintyy 4-12 %:lla IBD-potilaista. Tutkimusasetelmista johtuen luvut ovat todellisuudessa mahdollisesti pienemmätkin. Episkleriitti ja anteriorinen uveiitti (mm. iriitti) ovat tavallisimmat suolitautiin liittyvät silmäsairaudet. IBD-potilaat kertovat usein myös kuivasilmäisyydestä, jota kannattaa hoitaa aktiivisesti kostutustipoilla. Episkleriitti* on kivuton tai lievästi painoarka, yleensä toisen silmän tulehdus, jossa kovakalvo on punoittava ja turvonnut, mutta näkö säilyy normaalina. Silmä voi olla herkkä vedolle ja vetistää, mutta ei rähmi, ja silmässä voi olla roskan tunne. Kirkas punoitus on sektorimainen tai sarveiskalvon ympärillä. Episkleriitti aktivoituu suolen aktivoitumisen myötä, joten sen perushoitoa on suolitaudin hoito. Tulehdus voi rauhoittua itsestään 1-2 viikon kuluessa ja lääkärin määräämillä ”tulehdussilmätipoilla” yleensä viikossa. Joskus tarvitaan kortisonitippoja. Episkleriittiä voi esiintyä kellä vaan, mutta jos oireilu on epätyypillistä, pitkittyy tai toistuu usein, on syytä hakeutua/pyytää lähete silmälääkärille koska ainoa syy ei välttämättä ole IBD:kään vaan taustasairauksia, aiheuttajia ja erotusdiagnostisia vaihtoehtoja on useita. Uveiitti** on silmän sisäinen suonikalvoston tulehdus. Se on useimmiten autoimmuuni- eli sisäsyntyinen tauti. IBD:n lisäksi taustalla voi olla muita yleis- ja muita sairauksia ja aiheuttajia. 90 % uveiiteista on suonikalvoston etuosan (anteriorisia) tulehduksia (esim. iriitti eli värikalvon tulehdus). Se esiintyy useimmiten yhdessä silmässä kerrallaan, tulee joskus vain kerran, mutta voi uusiutua ja esiintyä jopa 3–5 kertaa vuodessa sekä myös kroonistua. Se liittyy selkärankareumaan, tiettyyn kudostyyppiin ja esim. lastenreumapotilaista sitä esiintyy n. 20 %:lla. Crohnin taudissa uveiitti on useammin molemminpuolinen, hitaasti alkava ja pitkäkestoinen. Uveiittia voi esiintyä, vaikka suolitauti on aivan rauhallinen ja joskus IBD-potilaalla on ollut uveiitteja paljon ennen suolitautiin sairastumista. Akuuttiin tulehdukseen liittyy silmän kipu, valonarkuus, päänsärky ja hailakka punoitus. Krooninen tulehdus voi alkaa vähäoireisena näön sumenemisena tai näöntarkkuuden heikkenemisenä. Diagnoosin varmistus ja hoito kuuluvat silmälääkärille. Hoito voi olla paikallisista kortisonitipoista, immunomoduloiviin ja biologisiin lääkkeisiin. *Episklera on silmän kovakalvon pintaosa. Jos katsot silmääsi peilistä, on valkoisen osan päällä ensin sidekalvo. Sen tulehdus on se tavallinen, punoittava, rähmivä, usein bakteerin aiheuttama konjunktiviitti. Sidekalvon alla on kovakalvo eli skleera. ** Uveaan kuuluu kovakalvon alla oleva suonikalvo, sädekehä sekä värikalvo eli iiris.  


Colifoam®

Kysyjä on huolissaan hänellä hyväksi todetun Colifoam® -lääkkeen saatavuuskatkosta ja kysyy myös muita hoitovaihtoehtoja aktiiviin loppusuolen tautiinsa. Colifoam® -peräruiskevaahto on hydrokortisoniasetaattia eli paikallinen suolen pinnalla vaikuttava kortisonivalmiste. Sitä ei tällä hetkellä pystytä valmistamaan ja katkos on kestänyt jo sen verran kauan, ettei sitä sekä alkuperäisvalmistajan että rinnakkaismaahantuojan mukaan (Meda, Orifarm) ole tällä hetkellä mistään varastoista myöskään muualta Euroopasta saatavilla. Kysyjä on oikeassa siinä, että lääkärit voisivat kirjoittaa EU-alueella hyväksytyn reseptin. Lääkettä ei Meda:n mukaan saada ainakaan ennen syksyä.  Crohn ja Colitis-yhdistyksen sivuilla on arvio 9.11.2018. Suomessa on saatavilla myös toinen kortisoniperäruiske, jossa vaikuttava aine on budesonidi (Entocort®). Tutkimusten mukaan 5-ASA-peräruiskeet ovat jopa tehokkaampia kuin kortisoniperäruiskeet (budesonidista vertailutietoa ei ole). 5-ASA peräruiskeita on saatavana kauppanimillä Asacol® ja Pentasa®. Samoilla nimillä ja lisäksi Salofalk® -nimellä on saatavissa myös peräpuikkoja, joilla saadaan paras hoito peräsuoleen.  


Aktivoituneen proktiitin ja vasemmanpuoleisen koliitin hoito

Ensisijaishoito lievässä tai keskivaikeassa haavaisessa peräsuolitulehduksessa eli proktiitissa on paikallinen 5-ASA-valmiste (kauppanimiä Asacol®, Pentasa®, Salofalk®). Peräpuikot ovat peräruiskeita parempia, koska ne osuvat paremmin tulehtuneelle alueelle. 1 g 5-ASA-valmistetta on riittävä ja voidaan annostella kerran päivässä. Tärkeää on, että lääke pysyy peräsuolessa useita tunteja. Jos ulostamistarve tulee nopeasti, voi uuden lääkkeen asettaa huoletta. Jos pelkkä paikallishoito ei riitä tai tauti ulottuu peräsuolen yläpuolelle sigmaan, yhdistetään hoitoon suun kautta otettava 5-ASA lääke, jolloin tulee valita valmiste, joka saavuttaa hyvin loppusuolen. Jos proktiitti ei reagoi näille hoidoille, voidaan tarvita suun kautta otettava kortisonikuuri ja joskus pelkässä proktiitissakin immunomoduloivia tai biologisia lääkkeitä. Vasemmanpuoleisessa koliitissa paikallishoidon ja suun kautta otettavien tablettien yhdistelmähoito on tehokkaampi kuin jompikumpi yksinään. Myös se, että käytetään sekä 5-ASA että kortisoniperäruiskeita lisää hoitovastetta verrattuna siihen, että käytetään vain toista paikallisvalmistetta. Tosin olen huomannut, että monilla aamuperäruiske ei oikein pysy suolessa riittävän kauaa. Lisäksi on todettu, että yksinään käytettynä 5-ASA peräruiskeet ovat tehokkaampi kuin kortisoniperäruiskeet. Joskin budesonidista tutkimustieto ei tässä asiassa ole riittävää. Näin ollen steroideja tulisi käyttää vasta, jos ei saada vastetta tai jos potilas ei siedä 5-ASA-valmisteita. Peräruiskeet voivat olla koostumukseltaan erilaisia, vaahtomaisia tai nestemäisiä, joten on hyvä etsiä se valmiste, joka itsestä tuntuu miellyttävimmältä ja sopivimmalta käyttää. Peräruiskepullo olisi hyvä lämmittää käsissä tai lämpimässä vedessä ruumiinlämpöiseksi nopean ulostamistarpeen välttämiseksi. Oikeakätinen asettaa ruiskeen vasemmalla kyljellä maaten. Yhdellä kyljellä on hyvä pysyä noin 10 min ja sitten kääntää kylkeä, jolloin lääke kulkeutuu suolessa eteenpäin suolen asennon muuttuessa. Jotkut potilaani ovat kokeneet hyväksi käyttää ylemmäksi vaikuttavaa peräruisketta iltaisin ja aivan loppusuolessa vaikuttavaa peräpuikkoa aamuisin kaikkien aamu-ulostamiskertojen jälkeen. Jos oireet hoidosta huolimatta pahenevat tai veriulosteet jatkuvat vielä kaksi viikkoa tehostetun hoidon aloituksesta tai oireet eivät ole 40 päivässä väistyneet, aloitetaan kortisonihoito suun kautta. Suolistossa vapautuva budesonidi voi silloin olla vaihtoehto prednisonille/prednisolonille. Aina, jos tauti ei ota rauhoittuakseen on pysähdyttävä miettimää, onko jotain sotkevaa tekijää – esim. Clostridium-bakteeri, matkalta saatu parasiitti tms.- ja tarvittaessa kontrolloitava tähystyksellä taudin vakavuus ja laajuus. Kun tauti on saatu rauhalliseksi, on syytä miettiä taas uudestaan riittävää ylläpitohoitoa riippuen mm. taudin kestosta ja aiemmasta kulusta. On tärkeää, että potilas sitoutuu yhdessä sovittuun ylläpitohoitoon tulevien aktivoitumisten välttämiseksi.  


Uuden lääkkeen syntyminen ja arvioiminen

Muutamia kertoja on kysytty, miten jonkin tietyn lääkkeen tehoa ja haittoja on arvioitu, joten kerron yleisesti, miten uusi lääke tulee potilaan käyttöön. Ensiksi täytyy olla jokin tieto siitä, mikä sairaudessa on vialla – mikä sen aiheuttaa tai mitä muutoksia elimistön rakenteissa tai toiminnassa on tapahtunut terveeseen ihmiseen verrattuna. Yleensä pyritään etsimään jokin aine, esimerkiksi tietty proteiini, ja nykyään usein geeni, joka vaikuttaa sairauden syntyyn tai sen oireisiin. IBD:ssä on todettu poikkeava lisääntynyt tulehdusreaktio suolen limakalvolla, joten tutkimus on kohdistunut limakalvon tulehdussoluihin, niiden pääsyreittiin verenkierrosta kudoksiin, niiden vaikutukseen limakalvolla ja tulehdussolujen erittämiin välittäjäaineisiin, jotka vaikuttavat monella tavalla tulehdusta edistäen tai estäen. Kun idea uudesta mahdollisuudesta vaikuttaa johonkin kohtaan tässä systeemissä syntyy, lähdetään kehittämään uutta lääkettä. Jo tässä todettakoon, että monet lääkkeet etenkin IBD:ssä vaikuttavat vain tiettyyn soluun tai tiettyyn välittäjäaineeseen tai tiettyyn reseptoriin (jonkin aineen sitoutumiskohtaan) ja sen vuoksi ne eivät aina kaikilla toimi kaikilla potilailla tai ainoana lääkkeenä. Yhden kohdan hillitseminen saattaa aktivoida muita jne. Koska samoja soluja ja välittäjäaineita on usein myös muualla elimistössä, on lääkkeillä haittavaikutuksia niiden vaikuttaessa myös toivottuihin asioihin elimistössä (esim. puolustuskykyyn todellisia infektioita vastaan). Kun kohdeidea on löytynyt, tutkitaan yleensä satoja kemiallisia tai biologisia molekyylejä, jotka voisivat vaikuttaa tuohon kohteeseen, esim. sitä aktivoiden/lisäten toimintaa tai salvaten/vähentäen toimintaa tai syntyä. Tämä on monien ammatti-ihmisten (esim. lääkekemistien, biologien, geneetikkojen, lääkäreiden jne.) yhteistyötä. Sopivan molekyylin löydyttyä testataan sitä ensin mahdollisuuksien mukaan ei-elävissä olosuhteissa koeputkissa ja sitten yleensä koe-eläimillä tai soluviljelmissä. Edellä kuvattu ns. prekliininen vaihe vie yleensä joitakin vuosia. Tämän jälkeen voidaan hakea lupaa testata lääkettä ihmisillä. Jos lupa saadaan, alkavat kliiniset testit kolmivaiheisena. Ensimmäiseksi suurinta osaa lääkkeistä tutkitaan terveillä vapaaehtoisilla, joita on yleensä kymmeniä. Näin saadaan selville esim. miten lääke imeytyy ja poistuu elimistössä, mitä haittavaikutuksia lääkkeellä on jne. Tämän jälkeen toisessa vaiheessa lääkettä testataan muutaman vuoden ajan yleensä sadoilla vapaaehtoisilla potilailla, jolloin nähdään, miten lääke toimii varsinaisessa sairaudessa, onko se tehokas ja turvallinen ja mitä haittavaikutuksia sillä on. Kolmanteen vaiheeseen rekrytoidaan tutkimuskeskuksia/sairaaloita/klinikoita eri maista ja mukaan otetaan tuhansia potilaita, joita jälleen seurataan muutamia vuosia. Tässä vaiheessa potilaita on jo niin paljon, että voidaan kunnolla arvioida lääkkeen tehoa ja myös merkittäviä haittavaikutuksia.  Verrataan myös lääkkeitä saavia potilaita niihin, jotka eivät saa lääkettä sekä tehon että turvallisuuden suhteen. Lääke voi pudota tästä ketjusta missä vaiheessa tahansa tehon puutteen tai haittavaikutusten vuoksi. Ja näin käykin suurimmalle osalle uusista molekyyleistä matkan varrella. Koko prosessi vie yleensä hyvinkin 10 vuotta ja reilusti yli ja vaatii useita eri ammattialojen edustajia. Siksi uudet lääkkeet ovat yleensä kalliita, kunnes niiden patenttisuoja laukeaa ja kilpailevat yritykset voivat valmistaa samaa, jo tutkittua lääkemolekyyliä ns. rinnakkaisvalmisteena. Lääkkeen seuranta ei kuitenkaan pääty siihen, että lääkevirastot sallivat sille myyntiluvan, vaan lääkärit ilmoittavat jatkuvasti haittavaikutusilmoituksella havaitsemistaan haittavaikutuksista ja tunnettujakin lääkkeitä on vedetty pois markkinoilta tai käyttöä on rajoitettu vielä useampi vuosi niiden ”rutiinikäytön” jälkeenkin.


Atsatiopriini: vaikutusmekanismi ja haittavaikutukset

Kysyjä pohtii, miten atsatiopriini vaikuttaa sekä mitä ja kuinka yleisiä ovat sen haittavaikutukset ja miten niitä voisi itse ehkäistä. Atsatiopriini imeytyy suolistosta verenkiertoon ja kulkeutuu verenkierron mukana kudoksiin. Kudoksissa lääke muuttaa muotoaan (metaboloituu) ja nämä aktiiviset molekyylit (metaboliitit) vaikuttavat kohteeseensa eli T-soluihin. T-solut ovat yksi erilaisista puolustusjärjestelmämme soluista ja niiden poikkeavalla aktivaatiolla on merkitystä kroonisissa tulehduksellisissa suolisairauksissa (IBD:ssä). Atsatiopriinin metaboliitit vaikuttavat T-solujen toiminnan kannalta keskeisten rakenneosien syntymiseen ja näin haitallisesti yliaktivoitunut immuunivaste heikkenee. Lääke ei siis vaikuta suoraan itse suolen limakalvon tai sen alaisten kudosten rakenteellisiin soluihin. Koska atsatiopriini ei ole vain suolessa toimiva lääke, vaan se kulkeutuu veren mukana eri puolille elimistöä, on sillä valitettavasti myös haittavaikutuksia. Lääkärit ovat niistä kuitenkin hyvin tietoisia ja tietävät olla sopivasti varuillaan. Lääke aiheuttaa joskus, etenkin aloitettaessa pahoinvointia, jota voidaan välttää totuttamalla elimistö annosta vähitellen nostaen ja ottamalla lääke ainakin aluksi iltaisin. Jos pahoinvointi on voimasta tai jatkuu häiritsevänä, voidaan kokeilla erityisluvalla markkinoilla olevaa atsatiopriinin metaboliittia merkaptopuriinia. Varsinainen lääkeallergia ja lääkekuume ovat harvinaisia. Atsatiopriini lisää infektioriskiä, joten on tärkeää huolehtia omasta rokotussuojastaan (lääkärin ja/tai IBD-hoitajan kanssa tulee keskustella tarvittavista rokotuksista ja myös rokotuksista, joita ei voi ottaa) ja, jos mahdollista, välttää kontaktia henkilöön, jolla ”selvästi on päällä” jokin tarttuva infektio. Normaalit kaikkia ihmisiä koskevat varotoimet, kuten käsihygienia, kondomin käyttö tilapäisissä seksisuhteissa, ruoka- ja juomahygienia etenkin matkustettaessa, hampaiden hoito ja tarkistuttaminen, ovat keskeisiä. Jos sairastuu selkeään kurkkukipuun ja tai selvään kuumeeseen (yli 38–38,5 °C) on syytä ottaa yhteyttä lääkäriin veriarvojen tarkastamiseksi. Korkeakuumeisen taudin yhteydessä lääke on syytä tauottaa, kunnes kuume on ohi. Atsatiopriinin metaboliatuotteet vaikuttavat maksaan ja on järkevää tiedostaa muita maksaa rasittavia tekijöitä (mm. alkoholin, joidenkin (käsikauppa)lääkkeiden, liian ja turhien vitamiini- yms. valmisteiden, luontaistuotteiden käyttö). Näistä kannattaa keskustella oman lääkärin ja/tai IBD-hoitajan kanssa. Lääkkeen vaikutusta veriarvoihin (luuytimen toimintaan) ja maksaan seurataan säännöllisin verikokein, jotta nämä haittavaikutukset havaittaisiin ajoissa ja lääke osataan siten tauottaa tai annosta vähentää ennen ongelmien syntymistä. Valitettavan usein potilaat unohtavat käydä näissä säännöllisissä verikokeissa. Atsatiopriini heikentää ihon kykyä korjata auringonvalon aiheuttamia vaurioita, joten auringolta tulee suojautua käyttämällä riittäviä suojakertoimia. Suosittelen atsatiopriinia käyttäville naisille säännöllistä gynekologilla käyntiä ja Papa-koetta 2,5 vuoden välein. Tämä suositukseni tullee jatkossa muuttumaan HPV-rokotetuilla naisilla. Lisäksi on harvinaisempia haittavaikutuksia, joihin potilas tai lääkäri eivät voi vaikuttaa. Nämä ovat niitä riskejä, joita lääkäri ja potilas yhdessä punnitsevat lääkettä aloitettaessa. Toisessa vaakakupissa on tauti ja sen aiheuttamat riskit suolessa, yleisessä terveydentilassa, suolen ulkopuolisissa oireissa ja elämänlaadussa ja toisessa lääke riskeineen. Näistä muista riskeistä ja niiden yleisyydestä voi pyytää lääkäriltä tai IBD-hoitajalta vaikkapa kopion lääkekirjasta (Pharmaca Fennica) käytetyn lääkevalmisteen kohdasta ”Haittavaikutukset”.


Kortisonin vaikutus

Kysyjä pohtii kortisonin vaikutusmekanismia ja miksei lääke aina auta. Synteettiset glukokortikoidit, esim. prednison ja prednisolon, ovat tehokkaimpia käytössä olevista anti-inflammatorisista/tulehdusta hillitsevistä lääkeaineista.  Ne kulkeutuvat verenkierron mukana soluihin ja sitoutuvat solulimassa oleviin steroidireseptoreihin. Tämä kompleksi pääsee solun ”aivoihin” eli tumaan, jossa se pystyy vaikuttamaan monien geenien toimintaan. Yksi vaikutus on juuri tulehdussoluissa niiden laaja-alainen aktivoitumisen ja toiminnan sekä hyvin monien tulehduksen välittäjäaineiden tuotannon tai vapautumisen esto. Suonensisäisesti tai suun kautta annettu systeemi/”yleis”kortisoni vaikuttaa verenkierron kautta hyvin tehokkaasti. Lievemmissä taudeissa riittävät usein uudet ohutsuolen lopussa tai paksusuolessa vapautuvat ja näin suolen pinnalla vaikuttavat tabletteina otettavat lääkkeet (budesonidi) tai peräruiskein annettavat kortisonivalmisteet. Näiden voi ajatella vaikuttavan kuten kortisonivoiteet iholla. Tulehduksen rauhoittuminen normalisoi suolen limakalvon toimintaa. Kortisoni ei kuitenkaan paranna IBD-potilaan taipumusta suolen uusiutuviin tulehduksiin, joten taudin rauhoituttua tarvitaan ylläpitolääke estämään relapseja. Toistuvia tai pitkittyviä kortisonikuureja vältetään lääkkeen muuhun elimistöön kohdistuvien haittavaikutusten vuoksi. Ihmisillä voi olla geneettisiä eroavaisuuksia eri kortisonin vaikutuskohdissa: mm. siinä, miten glukokortikoidit pääsevät solun sisään, sitoutuvat siellä reseptoriin, reseptorin toiminnassa jne. Noin 20 % IBD-potilaista ei saa vastetta kortisonilääkitykselle. Joskus syynä huonoon vasteeseen voi olla liian pieni aloitusannos tai liian nopea annoksen vähentäminen. Annosta vähennettäessä on myös mietittävä, miten saavutettava remissio ylläpidetään.