Colifoam®

Kysyjä on huolissaan hänellä hyväksi todetun Colifoam® -lääkkeen saatavuuskatkosta ja kysyy myös muita hoitovaihtoehtoja aktiiviin loppusuolen tautiinsa. Colifoam® -peräruiskevaahto on hydrokortisoniasetaattia eli paikallinen suolen pinnalla vaikuttava kortisonivalmiste. Sitä ei tällä hetkellä pystytä valmistamaan ja katkos on kestänyt jo sen verran kauan, ettei sitä sekä alkuperäisvalmistajan että rinnakkaismaahantuojan mukaan (Meda, Orifarm) ole tällä hetkellä mistään varastoista myöskään muualta Euroopasta saatavilla. Kysyjä on oikeassa siinä, että lääkärit voisivat kirjoittaa EU-alueella hyväksytyn reseptin. Lääkettä ei Meda:n mukaan saada ainakaan ennen syksyä.  Crohn ja Colitis-yhdistyksen sivuilla on arvio 9.11.2018. Suomessa on saatavilla myös toinen kortisoniperäruiske, jossa vaikuttava aine on budesonidi (Entocort®). Tutkimusten mukaan 5-ASA-peräruiskeet ovat jopa tehokkaampia kuin kortisoniperäruiskeet (budesonidista vertailutietoa ei ole). 5-ASA peräruiskeita on saatavana kauppanimillä Asacol® ja Pentasa®. Samoilla nimillä ja lisäksi Salofalk® -nimellä on saatavissa myös peräpuikkoja, joilla saadaan paras hoito peräsuoleen.  


Aktivoituneen proktiitin ja vasemmanpuoleisen koliitin hoito

Ensisijaishoito lievässä tai keskivaikeassa haavaisessa peräsuolitulehduksessa eli proktiitissa on paikallinen 5-ASA-valmiste (kauppanimiä Asacol®, Pentasa®, Salofalk®). Peräpuikot ovat peräruiskeita parempia, koska ne osuvat paremmin tulehtuneelle alueelle. 1 g 5-ASA-valmistetta on riittävä ja voidaan annostella kerran päivässä. Tärkeää on, että lääke pysyy peräsuolessa useita tunteja. Jos ulostamistarve tulee nopeasti, voi uuden lääkkeen asettaa huoletta. Jos pelkkä paikallishoito ei riitä tai tauti ulottuu peräsuolen yläpuolelle sigmaan, yhdistetään hoitoon suun kautta otettava 5-ASA lääke, jolloin tulee valita valmiste, joka saavuttaa hyvin loppusuolen. Jos proktiitti ei reagoi näille hoidoille, voidaan tarvita suun kautta otettava kortisonikuuri ja joskus pelkässä proktiitissakin immunomoduloivia tai biologisia lääkkeitä. Vasemmanpuoleisessa koliitissa paikallishoidon ja suun kautta otettavien tablettien yhdistelmähoito on tehokkaampi kuin jompikumpi yksinään. Myös se, että käytetään sekä 5-ASA että kortisoniperäruiskeita lisää hoitovastetta verrattuna siihen, että käytetään vain toista paikallisvalmistetta. Tosin olen huomannut, että monilla aamuperäruiske ei oikein pysy suolessa riittävän kauaa. Lisäksi on todettu, että yksinään käytettynä 5-ASA peräruiskeet ovat tehokkaampi kuin kortisoniperäruiskeet. Joskin budesonidista tutkimustieto ei tässä asiassa ole riittävää. Näin ollen steroideja tulisi käyttää vasta, jos ei saada vastetta tai jos potilas ei siedä 5-ASA-valmisteita. Peräruiskeet voivat olla koostumukseltaan erilaisia, vaahtomaisia tai nestemäisiä, joten on hyvä etsiä se valmiste, joka itsestä tuntuu miellyttävimmältä ja sopivimmalta käyttää. Peräruiskepullo olisi hyvä lämmittää käsissä tai lämpimässä vedessä ruumiinlämpöiseksi nopean ulostamistarpeen välttämiseksi. Oikeakätinen asettaa ruiskeen vasemmalla kyljellä maaten. Yhdellä kyljellä on hyvä pysyä noin 10 min ja sitten kääntää kylkeä, jolloin lääke kulkeutuu suolessa eteenpäin suolen asennon muuttuessa. Jotkut potilaani ovat kokeneet hyväksi käyttää ylemmäksi vaikuttavaa peräruisketta iltaisin ja aivan loppusuolessa vaikuttavaa peräpuikkoa aamuisin kaikkien aamu-ulostamiskertojen jälkeen. Jos oireet hoidosta huolimatta pahenevat tai veriulosteet jatkuvat vielä kaksi viikkoa tehostetun hoidon aloituksesta tai oireet eivät ole 40 päivässä väistyneet, aloitetaan kortisonihoito suun kautta. Suolistossa vapautuva budesonidi voi silloin olla vaihtoehto prednisonille/prednisolonille. Aina, jos tauti ei ota rauhoittuakseen on pysähdyttävä miettimää, onko jotain sotkevaa tekijää – esim. Clostridium-bakteeri, matkalta saatu parasiitti tms.- ja tarvittaessa kontrolloitava tähystyksellä taudin vakavuus ja laajuus. Kun tauti on saatu rauhalliseksi, on syytä miettiä taas uudestaan riittävää ylläpitohoitoa riippuen mm. taudin kestosta ja aiemmasta kulusta. On tärkeää, että potilas sitoutuu yhdessä sovittuun ylläpitohoitoon tulevien aktivoitumisten välttämiseksi.  


Uuden lääkkeen syntyminen ja arvioiminen

Muutamia kertoja on kysytty, miten jonkin tietyn lääkkeen tehoa ja haittoja on arvioitu, joten kerron yleisesti, miten uusi lääke tulee potilaan käyttöön. Ensiksi täytyy olla jokin tieto siitä, mikä sairaudessa on vialla – mikä sen aiheuttaa tai mitä muutoksia elimistön rakenteissa tai toiminnassa on tapahtunut terveeseen ihmiseen verrattuna. Yleensä pyritään etsimään jokin aine, esimerkiksi tietty proteiini, ja nykyään usein geeni, joka vaikuttaa sairauden syntyyn tai sen oireisiin. IBD:ssä on todettu poikkeava lisääntynyt tulehdusreaktio suolen limakalvolla, joten tutkimus on kohdistunut limakalvon tulehdussoluihin, niiden pääsyreittiin verenkierrosta kudoksiin, niiden vaikutukseen limakalvolla ja tulehdussolujen erittämiin välittäjäaineisiin, jotka vaikuttavat monella tavalla tulehdusta edistäen tai estäen. Kun idea uudesta mahdollisuudesta vaikuttaa johonkin kohtaan tässä systeemissä syntyy, lähdetään kehittämään uutta lääkettä. Jo tässä todettakoon, että monet lääkkeet etenkin IBD:ssä vaikuttavat vain tiettyyn soluun tai tiettyyn välittäjäaineeseen tai tiettyyn reseptoriin (jonkin aineen sitoutumiskohtaan) ja sen vuoksi ne eivät aina kaikilla toimi kaikilla potilailla tai ainoana lääkkeenä. Yhden kohdan hillitseminen saattaa aktivoida muita jne. Koska samoja soluja ja välittäjäaineita on usein myös muualla elimistössä, on lääkkeillä haittavaikutuksia niiden vaikuttaessa myös toivottuihin asioihin elimistössä (esim. puolustuskykyyn todellisia infektioita vastaan). Kun kohdeidea on löytynyt, tutkitaan yleensä satoja kemiallisia tai biologisia molekyylejä, jotka voisivat vaikuttaa tuohon kohteeseen, esim. sitä aktivoiden/lisäten toimintaa tai salvaten/vähentäen toimintaa tai syntyä. Tämä on monien ammatti-ihmisten (esim. lääkekemistien, biologien, geneetikkojen, lääkäreiden jne.) yhteistyötä. Sopivan molekyylin löydyttyä testataan sitä ensin mahdollisuuksien mukaan ei-elävissä olosuhteissa koeputkissa ja sitten yleensä koe-eläimillä tai soluviljelmissä. Edellä kuvattu ns. prekliininen vaihe vie yleensä joitakin vuosia. Tämän jälkeen voidaan hakea lupaa testata lääkettä ihmisillä. Jos lupa saadaan, alkavat kliiniset testit kolmivaiheisena. Ensimmäiseksi suurinta osaa lääkkeistä tutkitaan terveillä vapaaehtoisilla, joita on yleensä kymmeniä. Näin saadaan selville esim. miten lääke imeytyy ja poistuu elimistössä, mitä haittavaikutuksia lääkkeellä on jne. Tämän jälkeen toisessa vaiheessa lääkettä testataan muutaman vuoden ajan yleensä sadoilla vapaaehtoisilla potilailla, jolloin nähdään, miten lääke toimii varsinaisessa sairaudessa, onko se tehokas ja turvallinen ja mitä haittavaikutuksia sillä on. Kolmanteen vaiheeseen rekrytoidaan tutkimuskeskuksia/sairaaloita/klinikoita eri maista ja mukaan otetaan tuhansia potilaita, joita jälleen seurataan muutamia vuosia. Tässä vaiheessa potilaita on jo niin paljon, että voidaan kunnolla arvioida lääkkeen tehoa ja myös merkittäviä haittavaikutuksia.  Verrataan myös lääkkeitä saavia potilaita niihin, jotka eivät saa lääkettä sekä tehon että turvallisuuden suhteen. Lääke voi pudota tästä ketjusta missä vaiheessa tahansa tehon puutteen tai haittavaikutusten vuoksi. Ja näin käykin suurimmalle osalle uusista molekyyleistä matkan varrella. Koko prosessi vie yleensä hyvinkin 10 vuotta ja reilusti yli ja vaatii useita eri ammattialojen edustajia. Siksi uudet lääkkeet ovat yleensä kalliita, kunnes niiden patenttisuoja laukeaa ja kilpailevat yritykset voivat valmistaa samaa, jo tutkittua lääkemolekyyliä ns. rinnakkaisvalmisteena. Lääkkeen seuranta ei kuitenkaan pääty siihen, että lääkevirastot sallivat sille myyntiluvan, vaan lääkärit ilmoittavat jatkuvasti haittavaikutusilmoituksella havaitsemistaan haittavaikutuksista ja tunnettujakin lääkkeitä on vedetty pois markkinoilta tai käyttöä on rajoitettu vielä useampi vuosi niiden ”rutiinikäytön” jälkeenkin.


Atsatiopriini: vaikutusmekanismi ja haittavaikutukset

Kysyjä pohtii, miten atsatiopriini vaikuttaa sekä mitä ja kuinka yleisiä ovat sen haittavaikutukset ja miten niitä voisi itse ehkäistä. Atsatiopriini imeytyy suolistosta verenkiertoon ja kulkeutuu verenkierron mukana kudoksiin. Kudoksissa lääke muuttaa muotoaan (metaboloituu) ja nämä aktiiviset molekyylit (metaboliitit) vaikuttavat kohteeseensa eli T-soluihin. T-solut ovat yksi erilaisista puolustusjärjestelmämme soluista ja niiden poikkeavalla aktivaatiolla on merkitystä kroonisissa tulehduksellisissa suolisairauksissa (IBD:ssä). Atsatiopriinin metaboliitit vaikuttavat T-solujen toiminnan kannalta keskeisten rakenneosien syntymiseen ja näin haitallisesti yliaktivoitunut immuunivaste heikkenee. Lääke ei siis vaikuta suoraan itse suolen limakalvon tai sen alaisten kudosten rakenteellisiin soluihin. Koska atsatiopriini ei ole vain suolessa toimiva lääke, vaan se kulkeutuu veren mukana eri puolille elimistöä, on sillä valitettavasti myös haittavaikutuksia. Lääkärit ovat niistä kuitenkin hyvin tietoisia ja tietävät olla sopivasti varuillaan. Lääke aiheuttaa joskus, etenkin aloitettaessa pahoinvointia, jota voidaan välttää totuttamalla elimistö annosta vähitellen nostaen ja ottamalla lääke ainakin aluksi iltaisin. Jos pahoinvointi on voimasta tai jatkuu häiritsevänä, voidaan kokeilla erityisluvalla markkinoilla olevaa atsatiopriinin metaboliittia merkaptopuriinia. Varsinainen lääkeallergia ja lääkekuume ovat harvinaisia. Atsatiopriini lisää infektioriskiä, joten on tärkeää huolehtia omasta rokotussuojastaan (lääkärin ja/tai IBD-hoitajan kanssa tulee keskustella tarvittavista rokotuksista ja myös rokotuksista, joita ei voi ottaa) ja, jos mahdollista, välttää kontaktia henkilöön, jolla ”selvästi on päällä” jokin tarttuva infektio. Normaalit kaikkia ihmisiä koskevat varotoimet, kuten käsihygienia, kondomin käyttö tilapäisissä seksisuhteissa, ruoka- ja juomahygienia etenkin matkustettaessa, hampaiden hoito ja tarkistuttaminen, ovat keskeisiä. Jos sairastuu selkeään kurkkukipuun ja tai selvään kuumeeseen (yli 38–38,5 °C) on syytä ottaa yhteyttä lääkäriin veriarvojen tarkastamiseksi. Korkeakuumeisen taudin yhteydessä lääke on syytä tauottaa, kunnes kuume on ohi. Atsatiopriinin metaboliatuotteet vaikuttavat maksaan ja on järkevää tiedostaa muita maksaa rasittavia tekijöitä (mm. alkoholin, joidenkin (käsikauppa)lääkkeiden, liian ja turhien vitamiini- yms. valmisteiden, luontaistuotteiden käyttö). Näistä kannattaa keskustella oman lääkärin ja/tai IBD-hoitajan kanssa. Lääkkeen vaikutusta veriarvoihin (luuytimen toimintaan) ja maksaan seurataan säännöllisin verikokein, jotta nämä haittavaikutukset havaittaisiin ajoissa ja lääke osataan siten tauottaa tai annosta vähentää ennen ongelmien syntymistä. Valitettavan usein potilaat unohtavat käydä näissä säännöllisissä verikokeissa. Atsatiopriini heikentää ihon kykyä korjata auringonvalon aiheuttamia vaurioita, joten auringolta tulee suojautua käyttämällä riittäviä suojakertoimia. Suosittelen atsatiopriinia käyttäville naisille säännöllistä gynekologilla käyntiä ja Papa-koetta 2,5 vuoden välein. Tämä suositukseni tullee jatkossa muuttumaan HPV-rokotetuilla naisilla. Lisäksi on harvinaisempia haittavaikutuksia, joihin potilas tai lääkäri eivät voi vaikuttaa. Nämä ovat niitä riskejä, joita lääkäri ja potilas yhdessä punnitsevat lääkettä aloitettaessa. Toisessa vaakakupissa on tauti ja sen aiheuttamat riskit suolessa, yleisessä terveydentilassa, suolen ulkopuolisissa oireissa ja elämänlaadussa ja toisessa lääke riskeineen. Näistä muista riskeistä ja niiden yleisyydestä voi pyytää lääkäriltä tai IBD-hoitajalta vaikkapa kopion lääkekirjasta (Pharmaca Fennica) käytetyn lääkevalmisteen kohdasta ”Haittavaikutukset”.


Kortisonin vaikutus

Kysyjä pohtii kortisonin vaikutusmekanismia ja miksei lääke aina auta. Synteettiset glukokortikoidit, esim. prednison ja prednisolon, ovat tehokkaimpia käytössä olevista anti-inflammatorisista/tulehdusta hillitsevistä lääkeaineista.  Ne kulkeutuvat verenkierron mukana soluihin ja sitoutuvat solulimassa oleviin steroidireseptoreihin. Tämä kompleksi pääsee solun ”aivoihin” eli tumaan, jossa se pystyy vaikuttamaan monien geenien toimintaan. Yksi vaikutus on juuri tulehdussoluissa niiden laaja-alainen aktivoitumisen ja toiminnan sekä hyvin monien tulehduksen välittäjäaineiden tuotannon tai vapautumisen esto. Suonensisäisesti tai suun kautta annettu systeemi/”yleis”kortisoni vaikuttaa verenkierron kautta hyvin tehokkaasti. Lievemmissä taudeissa riittävät usein uudet ohutsuolen lopussa tai paksusuolessa vapautuvat ja näin suolen pinnalla vaikuttavat tabletteina otettavat lääkkeet (budesonidi) tai peräruiskein annettavat kortisonivalmisteet. Näiden voi ajatella vaikuttavan kuten kortisonivoiteet iholla. Tulehduksen rauhoittuminen normalisoi suolen limakalvon toimintaa. Kortisoni ei kuitenkaan paranna IBD-potilaan taipumusta suolen uusiutuviin tulehduksiin, joten taudin rauhoituttua tarvitaan ylläpitolääke estämään relapseja. Toistuvia tai pitkittyviä kortisonikuureja vältetään lääkkeen muuhun elimistöön kohdistuvien haittavaikutusten vuoksi. Ihmisillä voi olla geneettisiä eroavaisuuksia eri kortisonin vaikutuskohdissa: mm. siinä, miten glukokortikoidit pääsevät solun sisään, sitoutuvat siellä reseptoriin, reseptorin toiminnassa jne. Noin 20 % IBD-potilaista ei saa vastetta kortisonilääkitykselle. Joskus syynä huonoon vasteeseen voi olla liian pieni aloitusannos tai liian nopea annoksen vähentäminen. Annosta vähennettäessä on myös mietittävä, miten saavutettava remissio ylläpidetään.  


Onko suonensisäisesti annettu kortisoni suun kautta otettua tehokkaampaa?

Kysyjällä on tunne, että suonensisäisesti annettu kortisoni on tehokkaampaa kuin suun kautta otettu ja hän pohtii, mitä eroa/haittaa olisi saada esim. 40 mg kortisonia suonensisäisesti neljän päivän ajan verrattuna 40 mg:an päivässä tabletteina. Synteettiset glukokortikoidit ovat tehokkaimpia käytössä olevista anti-inflammatorisista/tulehdusta hillitsevistä lääkeaineista. Ne estävät laaja-alaisesti tulehdussolujen aktivoitumista ja toimintaa sekä hyvin monien tulehduksen välittäjäaineiden tuotantoa tai vapautumista. Tehokkuudella on myös kääntöpuolensa eli haittavaikutukset, kuten esim. vaikutukset luustoon, mielialaan, elimistön nestetasapainoon (turvotukset), infektioriskiin, ihoon, silmiin, sokeriaineenvaihduntaan, lisämunuaisten toimintaan. Sen vuoksi niiden käyttö pyritään rajaamaan vain välttämättömään ja vähimpään. Suun kautta otetut prednison ja prednisolon (Suomessa yleisimmin käytetyt) imeytyvät erittäin hyvin ja huippupitoisuus veressä saavutetaan 1-2 tunnissa. Suonensisäisesi annetun metyyliprednisolonin (Suomessa yleisesti käytetty), ero edellä mainittuihin on se, että sillä ei ole ns. mineralokortikoidivaikutusta, jolloin se aiheuttaa jonkin verran vähemmän natriumin ja veden kertymistä. Sen tulehdusta hillitsevä vaikutus/mg on voimakkaampi. Tulehdusta hillitsevältä vaikutukselta 40 mg metyyliprednisolonia vastaa 50 mg prednisonia/prednisolonia. Ekvivalenteilla eli saman tehon omaavilla annoksilla annosteltuna suonensisäisillä glukokortikoideilla ei tiedetä olevan suun kautta otettua parempaa vaikutusta. Suonesisäistä annostelua käytetään, kun potilas ei kykene ottamaan lääkkeitä suun kautta tai suolen läpikulku on aktiivissa taudissa niin vilkasta, että herää epäily siitä, etteivät lääkkeet ehdi imeytyä. Kaikista suonensisäisistä kanyyleista pyritään nopeasti eroon, koska etenkin puolustuskykyä heikennettäessä ne ovat infektioriski eli bakteereille portti elimistöön. Annosta nostettaessa kasvavat luonnollisesti myös muut sivuvaikutusriskit. Samoin suonen sisäinen annostelu lisää hankaluutta potilaalle sairaalahoidon myötä sekä sairaalakäynnin aiheuttamien terveysmenojen kustannuksia.


Crohnin tauti ja ripuli

Kysyjä pohtii Crohnin taudin pitkän oireettoman kauden jälkeen tullutta lisääntynyttä ulostamistarvetta ja ulosteen koostumuksen samanaikaista vaihtelua sekä oireiden vaarallisuutta ja hoidon tarvetta. Crohnin tauti on pysyvä, yksilöllisesti, ajoittain, useimmiten ilman mitään selkeää syytä aktivoituva tauti ja näin voi käydä pitkänkin rauhallisen vaiheen jälkeen. (Joillakin tauti on valitettavasti käytössä olevista lääkkeistä huolimatta jatkuvasti aktiivinen.) Suurin osa saa nimenomaan ripulin ainakin yhtenä oireena taudin aktivoituessa. Aktivoitumisoireet riippuvat toki taudin sijainnista ja luonteesta. Ohutsuolen taudissa ripuli on usein vetistä, paksusuolen taudissa uloste on usein myös veristä. Peräsuolen taudin ensioireita ovat usein äkillinen ulostamistarve, limaiset ja verisiksi muuttuvat ulosteet ja mahdollisesti peräsuolen/-aukon kipu ulostaessa. Runsas ripuli voi aiheuttaa neste- ja elektrolyyttihukkaa ja pitkittynyt ripuli usein väsymystä ja elämänlaadun heikkenemistä. IBD:ssä taudin aktivoitumiseen kannattaa yleensä reagoida ajoissa, koska silloin remission saavuttaminen on yleensä helpompaa kuin tulehduksen edettyä vaikeaksi. Hoitavaan lääkäriin kannattaa olla yhteydessä. Suolen tulehdusta voidaan arvioida oireiden, tunnustelulöydöksen, laboratoriokokeiden ja etenkin kalprotektiinin avulla. Tarvittaessa tulehduksen arviointi tehdään tähystämällä. Kalprotektiini on hyvä suolitulehduksen mittari etenkin, jos sitä on mitattu aiemmin eri tilanteissa, jolloin käytössä on potilaskohtaisia vertailuarvoja. Crohnin taudin hoitoa/hoidon tehostamista arvioidaan näiden mittareiden, taudin historian ja luonteen sekä potilaan elämälaadun ja toiveiden mukaan. Oma lääkäri voi potilaan taustatietojen, taudin sijainnin, muun lääkityksen, matkustusanamneesin yms. yms. perusteella selvittää myös, voiko ripulin taustalla olla muu syy kuin Crohnin tauti, jos viitteitä sen aktivoitumisesta ei ole.


Ulosteen bakteerianalyysit

Kysyjä tiedustelee ulosteen bakteerianalyyseistä ulosteensiirron yhteydessä ja voisiko IBD-potilas saada selvyyttä suolistonsa tilasta ulosteensa tutkituttamalla. Ulosteensiirto on tällä hetkellä käypää hoitoa ainoastaan uusiutuneessa Clostridium difficile-bakteerin aiheuttamassa oireisessa ripulissa. Ulosteensiirtoa tutkitaan monessa muussakin sairaudessa, eikä varmasti vähiten IBD:ssä, mutta näihin liittyy vielä paljon kysymyksiä, joihin meidän on vain jaksettava odottaa vastauksia. Viitaan vastaukseeni tällä palstalla muutama kysymys sitten. Clostridium difficile-potilaan ulosteesta ei tutkita muuta kuin tuo kyseinen bakteeri. Perusterveen, ”hyvävatsaisen” luovuttajan ulosteesta poissuljetaan Clostridium difficilen lisäksi muita ripulitauteja aiheuttavia mikrobeja tavallisin perusnäyttein: parasiitit kahdesta eri näytteestä, spesifi amebanäyte sekä ulosteen bakteerinäyte kertaalleen (mm. salmonellat, shigellat, kampylobakteerit, yersiniat, ripulia aiheuttavia E. coli-kantoja). Lisäksi verinäytteillä poissuljetaan mahdollisesti eritteistäkin tarttuvia tauteja, kuten HIV, B- ja C-hepatiitti, kuppa. Mitään spesifimpää ulostekartoitusta ei tehdä. Ulosteanalyyseja ei julkisessa terveydenhuollossa tehdä. Niitä on tietojeni mukaan kyllä omakustanteisesti saatavilla, mutta mielestäni ennen tällaiseen analyysiin panostamista meidän tulisi tietää, mitä merkitystä lukuisilla yksilöllisillä vastauksilla olisi ja sen jälkeen vielä, miten monimutkaiseen bakteerimiljööhön voisi vaikuttaa. Testejä aletaan IBD:ssä varmasti tehdä, kun tiedetään, minkälainen bakteerikannan muutos parantaisi sairauden ennustetta. Suolistomme bakteerimäärä on luokkaa 100 000 000 000 000 muodostuen jopa 1000 eri lajista. Bakteerien määrä ja laatu on erilainen suoliston eri osissa riippuen mm. siitä tarvitsevatko ne enemmän vai vähemmän hapekkaan tai enemmän tai vähemmän happamat olosuhteet. Osa bakteereista elää ulostevirrassa, osa on, etenkin tietyissä sairauksissa, limakalvoon kiinnittyneenä. Bakteerit tuottavat toisiinsa, limakalvoon ja tulehdukseen vaikuttavia aineita. Limakalvon puolustusmekanismit vaikuttavat vastavuoroisesti bakteereihin. Puolustusmekanismeihimme vaikuttavat myös mm. geenimme ja ympäristötekijät. IBD:ssä suolistomikrobeilla ja edellä lyhyesti kuvailemillani monimutkaisilla vuorovaikutuksilla on varmasti merkitystä, mutta toistaiseksi ei ole tietoa voidaanko, ja jos niin miten/missä vaiheessa, niihin vaikuttamalla vaikuttaa taudin rauhoittumiseen, rauhallisena pitämiseen, ennusteeseen tai ennaltaehkäisyyn. Probioottien hyödystä ylipäänsä on melko vähän näyttöä sairauksien ehkäisyssä ja hoidossa etenkään aikuisilla. IBD:ssä E. coli Nissle 1917:a voidaan käyttää haavaisen paksusuolitulehduksen ylläpitohoidossa ja VSL#3 maitohappobakteerikombinaatiota lähinnä J-pussitulehduksessa. Tällä hetkellä IBD-potilaan suoliston tila selvitetään oireiden, F-calpron, verikokeiden (mm. Hb, CRP, albumiini), tähystysnäkymän ja koepalavastausten perusteella.  


Escherichia coli Nissle 1917-kanta ja IBD

Escherichia coli Nissle 1917-kanta on kauppanimellä Mutaflor myynnissä oleva probioottinen reseptilääkevalmiste. Lääkevalmisteen teho ja turvallisuus määritetyissä sairauksissa täytyy tieteellisin tutkimuksin osoittaa ja sen teho ja vaikutusmekanismi on pystyttävä dokumentoimaan. Myös mm. tuotteen tasainen ja muuttumaton laatu, turvallisuus, mitattava annostus jne. ovat kontrolloituja. E. coli Nissle 1917 on hyväksytty hoito pahenemisvaiheiden estoon haavaisessa paksusuolentulehduksessa (colitis ulcerosassa). Sillä ei ole käyttöindikaatiota Crohnin taudissa, jossa tehon puute johtunee taudin erilaisista tulehdusmekanismeista haavaiseen paksusuolentulehdukseen verrattuna. Valmiste ei ole Kela-korvattava.  


Psyllium ja IBD

Prebiootit ovat ravinnon osia, joita ruoansulatuksemme ei pysty käsittelemään ja jotka valikoidusti paksusuolessa edistävät joidenkin suotuisien suolistobakteerien kasvua ja/tai lisäävät niiden aktiivista toimintaa. Psyllium on liukeneva kuitu, joka mm. sitoo suolistossa vettä ja tasapainottaa ulosteen koostumusta. Sen pääasiallisin käyttö on ummetuksen hoidossa ja lisäksi sitä käytetään paljon toiminnallisten suolisairauksien (IBS, Irritable Bowell Syndrome, ärtyvän paksusuolen oireyhtymä) hoidossa. Ei ole lainkaan harvinaista, että IBD-potilaalla olisi oireiden takana myös toiminnallisia suolioireita, joihin psyllium-lisällä voidaan vaikuttaa. Toisaalta, jotkut saavat siitä ilmavaivoja ja löysävatsaisuutta. Psylliumin käyttö aloitetaan yleensä pienellä annoksella, esim. (1/2) -1 pakkauksessa oleva mitta päivässä, jota nostetaan muutaman viikon välein yksilöllisen vasteen mukaan. Hoidon tulos voidaan arvioida parin kuukauden säännöllisen käytön jälkeen. Psylliumin tai muidenkaan prebioottien käytöstä ei ole todettu olevan hyötyä Crohnin taudin hoidossa. On myös muistettava, että strikturoivassa Crohnin taudissa, etenkin liukenemattomien kuitujen käyttöä, usein rajoitetaan. Haavaisessa paksusuolentulehduksessa kuitulisä on turvallista ja terveellinen kuitupitoinen ravinto/kuitulisä saattaa edesauttaa remission pysyvyyttä. Toisaalta aktiivisessa tautivaiheessa kuidun vähentäminen ravinnossa (ulostemäärä vähenee) saattaa jonkin verran lievittää oireita. Siihen, miten psyllium vaikuttaa suolen limakalvon tulehdusmekanismeihin ja/tai mikrobiomiin ja/tai mikrobien aineenvaihduntatuotteiden määrään ja laatuun en valitettavasti osaa vastata.