Aiheuttajat

Tulehduksellisten suolistosairauksien aiheuttajia ei tunneta, mutta tautien syntyyn on esitetty useita hypoteeseja.

Geneettinen alttius + ympäristötekijät + immuunijärjestelmä = krooninen ja poikkeava tulehdus

Geneettinen alttius

Tulehduksellista suolistosairautta sairastavan henkilön ensimmäisen asteen sukulaisilla on noin 10–15-kertainen riski sairastua. Tällä hetkellä on tunnistettu yli 100 mahdollista alttiusgeeniä.1 
Geenit vaikuttavat mm. kykyyn tunnistaa bakteereille tyypillisiä rakenneosia (esim. NOD2).

Ympäristötekijät

Tiettyjen tekijöiden on todettu suurentavan riskiä sairastua tulehdukselliseen suolistosairauteen. Tällaisia ovat mm. runsas mikrobilääkkeiden käyttö lapsena, tupakointi (Crohnin tauti), runsas eläinproteiinien käyttö ja runsas linolihapon saanti (haavainen paksusuolitulehdus) sekä runsas makeisten ja sokerin käyttö (Crohnin tauti). Toisaalta myös suojaavia tekijöitä on havaittu, kuten mm. > 6 kuukautta kestänyt rintaruokinta, umpilisäkkeen poisto ennen 30. ikävuotta (haavainen paksusuolitulehdus) ja runsas kuitujen käyttö.

Immuunijärjestelmä

Bakteerit stimuloivat immuunijärjestelmää ja saavat aikaan tulehdusreaktion. Immuunijärjestelmän poikkeavuuksien katsotaan altistavan taudeille. 2

Krooninen ja normaalista poikkeava tulehdus

Tulehduksen puhjettua tulehduksellista suolistosairautta sairastavan immuunijärjestelmä ei pysty kytkemään immuunivastetta ”pois päältä”. 2

Patofysiologia

Virheet suolen normaalissa immuniteetissa saattavat osaltaan vaikuttaa tulehduksellisten suolistosairauksien patofysiologiaa. 3

Tulehduksellisten suolistosairauksien tyypillinen ominaispiirre on ylimääräisten lymfosyyttien kertyminen limakalvoon. 4

 

  • Vieraiden antigeenien esittely voi saada aikaan immuunisolujen, kuten T-solujen ja makrofagien, aktivaation ja edelleen proinflammatoristen sytokiinien (esim. TNF-α, tietyt interleukiinit, kuten IL-1, IL-6 ja IL-23) vapautumisen.5
  • Näiden sytokiinien, mukaan lukien kemokiinien, lisääntynyt ilmeneminen johtaa jatkuvaan ja liialliseen lymfosyyttien kertymiseen suolen limakalvoon.5
  • Lymfosyyttien ohjautumista lisää osaltaan myös niihin tarttuvien adheesiomolekyylien lisääntynyt ilmentyminen limakalvon verisuonien endoteelissa.6

Lähteet

  1. Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. Inflammatory bowel disease and colitis: new concepts from the bench and the clinic. Curr Opin Gastroenterol. 2011;27(1):32-37.
  2. Crohn’s and Colitis Foundation of America. About Crohn’s disease. 2009. http://www.ccfa.org/info/about/crohns. Accessed March 28, 2012.
  3. Hanauer S. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathogenesis, and therapeutic opportunities. Inflamm Bowel Dis. 2006;12(Suppl 1):S3-S9.
  4. Xavier RJ, Podolsky DK. Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature. 2007;448(7152):427-434.
  5. Baumgart DC, Carding SR. Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. Lancet. 2007;369(9573):1627-1640.
  6. Koizumi M, King N, Lobb R, Benjamin C, Podolsky DK. Expression of vascular adhesion molecules in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 1992;103(3):840-847.

Yleisinä hakuteoksina on käytetty

  • Martti Färkkilä, Helena Isoniemi, Katri Kaukinen, Pauli Puolakkainen (toim.) Gastroenterologia ja hepatologia (2013)
  • Klaus Hedman, Terho Heikkinen, Pentti Huovinen, Asko Järvinen, Seppo Meri, Martti Vaara (toim.) Immunologia- Mikrobiologia, Immunologia ja infektiosairaudet, kirja 2 (2011)