Nina Eriksson
Kortisonin vaikutus
30.05.2018
Kysyjä pohtii kortisonin vaikutusmekanismia ja miksei lääke aina auta.
Synteettiset glukokortikoidit, esim. prednison ja prednisolon, ovat tehokkaimpia käytössä olevista anti-inflammatorisista/tulehdusta hillitsevistä lääkeaineista. Ne kulkeutuvat verenkierron mukana soluihin ja sitoutuvat solulimassa oleviin steroidireseptoreihin. Tämä kompleksi pääsee solun ”aivoihin” eli tumaan, jossa se pystyy vaikuttamaan monien geenien toimintaan. Yksi vaikutus on juuri tulehdussoluissa niiden laaja-alainen aktivoitumisen ja toiminnan sekä hyvin monien tulehduksen välittäjäaineiden tuotannon tai vapautumisen esto.
Suonensisäisesti tai suun kautta annettu systeemi/”yleis”kortisoni vaikuttaa verenkierron kautta hyvin tehokkaasti. Lievemmissä taudeissa riittävät usein uudet ohutsuolen lopussa tai paksusuolessa vapautuvat ja näin suolen pinnalla vaikuttavat tabletteina otettavat lääkkeet (budesonidi) tai peräruiskein annettavat kortisonivalmisteet. Näiden voi ajatella vaikuttavan kuten kortisonivoiteet iholla.
Tulehduksen rauhoittuminen normalisoi suolen limakalvon toimintaa. Kortisoni ei kuitenkaan paranna IBD-potilaan taipumusta suolen uusiutuviin tulehduksiin, joten taudin rauhoituttua tarvitaan ylläpitolääke estämään relapseja. Toistuvia tai pitkittyviä kortisonikuureja vältetään lääkkeen muuhun elimistöön kohdistuvien haittavaikutusten vuoksi.
Ihmisillä voi olla geneettisiä eroavaisuuksia eri kortisonin vaikutuskohdissa: mm. siinä, miten glukokortikoidit pääsevät solun sisään, sitoutuvat siellä reseptoriin, reseptorin toiminnassa jne. Noin 20 % IBD-potilaista ei saa vastetta kortisonilääkitykselle.
Joskus syynä huonoon vasteeseen voi olla liian pieni aloitusannos tai liian nopea annoksen vähentäminen. Annosta vähennettäessä on myös mietittävä, miten saavutettava remissio ylläpidetään.
