Tulehdukselliset suolistosairaudet (inflammatory bowel diseases, IBD) ovat vielä osin tuntemattomista syistä johtuvia kroonisia maha-suolikanavan tulehduksia. Tulehdus aiheuttaa suolen limakalvon ja seinämän turvotusta, tulehdusta ja haavaumia, jolloin ilmaantuu sairaudelle tyypillisiä oireita. Tulehduksellisista suolistosairauksista tavallisimmat ovat Crohnin tauti ja haavainen paksusuolentulehdus (Colitis ulcerosa). Toisinaan, etenkin taudin alkuvaiheessa, suolisairaudessa voi olla molempien sairauksien piirteitä, jolloin puhutaan luokittelemattomasta tulehduksellisesta suolistosairaudesta (1).

Kuinka yleinen IBD on?

IBD:n esiintyvyys on lisääntynyt voimakkaasti viime vuosikymmeninä ja tällä hetkellä Suomessa on n. 48 000 henkilöä, joilla on Kelan myöntämä erityiskorvausoikeus IBD-lääkkeisiin. Potilaiden lukumäärä on kolminkertaistunut viimeisen kahden vuosikymmenen aikana ja vuosittain todetaan lähes 2000 uutta potilastapausta (2).

Tulehdukselliset suolistosairaudet ovat yleisempiä kehittyneissä maissa kuin kehitysmaissa. Myös selkeä maantieteellinen ero on nähtävissä siten, että sairaudet ovat yleisempiä pohjoisessa kuin etelässä. Tavallisimmin IBD todetaan 15–35 vuoden ikäisillä, mutta taudin puhkeaminen on mahdollista missä iässä tahansa. Haavainen paksusuolentulehdus on Crohnin tautia yleisempi; 2/3:lla potilaista diagnoosina on haavainen paksusuolentulehdus.

Mikä aiheuttaa IBD:n?

Tulehduksellisten suolistosairauksien perimmäinen syy on tuntematon eikä mitään yksittäistä aiheuttajaa tai syytä taudille ole voitu osoittaa. Myöskään ei tiedetä keinoja, joilla taudin puhkeamisen voisi ennaltaehkäistä. Nykyisen käsityksen mukaan sekä perinnöllisellä alttiudella että ulkoisilla tekijöillä on osuutta taudin synnyssä. 1

Perinnöllinen alttius

Tulehduksellista suolistosairautta sairastavan henkilön ensimmäisen asteen sukulaisilla (vanhemmilla, sisaruksilla ja lapsilla) on noin 10–15 -kertainen riski sairastua (1). On tunnistettu lukuisia geenejä, jotka lisäävät alttiutta sairastumiseen. Kuitenkaan mikään yksittäinen tunnettu geeni ei selitä sairauden puhkeamista.

Ympäristötekijät

Ympäristötekijöiden osuutta taudin puhkeamiseen on tutkittu runsaasti ja joitakin tekijöitä on pystytty yhdistämään suurentuneeseen sairastumisriskiin. Tällaisia ovat mm. runsas mikrobilääkkeiden käyttö lapsena ja runsas linolihapon saanti. Toisaalta runsas hedelmien ja ravintokuidun käyttö on tutkimuksissa ollut yhteydessä pienentyneeseen sairastumisriskiin. Lapsuus- tai nuoruusiässä tehty tulehtuneen umpilisäkkeen poisto näyttäisi vähentävän riskiä sairastua haavaiseen paksusuolentulehdukseen (3). Tutkimustulokset ovat kuitenkin alustavia eikä erityisiä ohjeita tai ravitsemussuosituksia voida olemassa olevien tietojen pohjalta antaa.

Tupakointi lisää selvästi Crohnin tautiin sairastumisen riskiä, huonontaa lääkehoidon tehoa ja lisää leikkaukseen joutumisen todennäköisyyttä sairastumisen jälkeen. Toisaalta haavaista paksusuolentulehdusta esiintyy vähemmän tupakoitsijoilla ja tupakoinnin lopetus saattaa jopa toisinaan aiheuttaa taudin relapsin (3).

Immuunijärjestelmä

IBD-potilailla on todettu häiriöitä ja ”ylireagointia” suolen normaalissa immuunipuolustuksessa siten, että elimistö tulkitsee myös kehon omia kudoksia ja bakteereita vieraiksi ja käynnistää tarpeettoman immuunipuolustusreaktion niitä vastaan. Tulehdusreaktion käynnistyttyä tulehduksellista suolistosairautta sairastavan immuunijärjestelmä ei pysty kytkemään immuunivastetta ”pois päältä”, mikä johtaa epätarkoituksenmukaisen vahvaan ja pitkittyneeseen immuunireaktioon (4). Monet immuunivastetta rauhoittavat lääkkeet ovatkin tehokkaita IBD-tulehduksen hoidossa.

Psyykkiset tekijät

Psyykkiset tekijät eivät aiheuta IBD:tä. Etenkin vaikeista oireista kärsivillä IBD-potilailla esiintyy kuitenkin tavallista enemmän taipumusta ahdistukseen ja masennukseen (5). Toisaalta psyykkiset tekijät ja stressi saattavat pahentaa IBD-oireita ja niiden vaikutusta jokapäiväiseen elämään.

IBD:n oireet

Tyypillisiä IBD:n oireita ovat ripuli, veriset ja limaiset ulosteet, vatsakivut ja vatsakrampit ulostamisen yhteydessä. Vaikeassa tulehduksessa voi esiintyä myös laihtumista ja kuumeilua. Osalla potilaista esiintyy myös suolen ulkopuolisia oireita eli liitännäissairauksia.

IBD:n toteaminen

Tulehduksellisen suolistosairauden epäily herää yleensä oireiden perusteella, mutta joskus tauti todetaan yllättäen esimerkiksi suolitukoksen tai epäillyn umpilisäketulehduksen leikkauksen yhteydessä. Joskus viive oireiden alkamisesta taudin toteamiseen voi olla pitkä, etenkin jos oireet ovat lieviä tai epätyypillisiä. Tauti todetaan useimmiten paksusuolen tähystyksellä eli kolonoskopialla. Ylempänä ruoansulatuskanavassa esiintyvän Crohnin taudin diagnoosiin saatetaan tarvita mahalaukun tähystystä eli gastroskopiaa tai ohutsuolen kuvantamistutkimuksia (tietokone- ja magneettikuvaukset). Ohutsuolen tilannetta selvitetään tarvittaessa myös nieltävällä kapselikameralla. Tähystyksissä nähdään tulehdukseen sopivat muutokset suolen limakalvolla ja otetaan limakalvolta näytepaloja, joista patologi toteaa taudille ominaiset piirteet. Millään yksittäisellä laboratoriokokeella ei IBD-diagnoosia voi tehdä, mutta verenkuva ja tulehdusarvot voivat ohjata epäilyn tulehduksellisen suolistosairauden suuntaan. Ulosteen kalprotektiiniarvo kertoo suolitulehduksen aktiivisuudesta, mutta kohoaa myös muissa suoliston tulehdustiloissa. Ulosteen bakteeriviljelynäytteitä suositellaan tarkastettaviksi, sillä ohimenevät suolitulehdukset aiheuttavat samankaltaisia oireita kuin IBD (3).

IBD:n seuranta

IBD:tä seurataan taudin aktiivisuuden, laajuuden ja keston perusteella yksilöllisesti. Verikokeista tavallisimmin seurataan verenkuvaa, maksaentsyymejä ja tulehdusarvoja. Seurantaväli on yksilöllinen ja siihen vaikuttaa sairauden lisäksi käytössä oleva lääkitys. Tähystyksiä tehdään tarpeen mukaan taudin aktiivisuuden tai suolen limakalvomuutosten seuraamiseksi. Taudin aktiivisuudesta antaa tietoa myös ulosteen kalprotektiinimittaus.

Minkälainen on IBD:n taudinkulku?

IBD saattaa alkaa äkillisesti tai olla jopa vuosien ajan vähäoireinen ennen diagnoosia. On tyypillistä, että sairauden aikana taudin aktiivisuus vaihtelee. Osalla IBD rauhoittuu jopa vuosikausiksi alkuvaiheen jälkeen. Tauti on kuitenkin krooninen ja saattaa pitkänkin ajan jälkeen taas aktivoitua, jolloin tarvitaan lääkityksen tehostusta. Osalla potilaista esiintyy oireita tiheämmin tai jatkuvasti, jolloin lääkehoidon tehostamisella pyritään tehokkaammin rauhoittamaan tulehdusta.

Lääkehoitojen kehittymisestä huolimatta osalla potilaista vaste hoidolle on puutteellinen tai ilmaantuu komplikaatioita, joiden vuoksi on edettävä leikkaushoitoon. Noin 15 % haavaista paksusuolentulehdusta sairastavista ja yli 40 % Crohnin tautia sairastavista joutuu 10 ensimmäisen sairastamisvuoden aikana leikkaukseen. Leikkaushoidon tarve on kuitenkin vähentynyt viime vuosikymmeninä (6).

 

– Johanna Haapamäki, LT, Gastroenterologi

  1. Martti Färkkilä, Markku Heikkinen, Helena Isoniemi, Pauli Puolakkainen (toim.) Gastroenterologia ja hepatologia. Duodecim 2018.
  2. www.kela.fi/raportit
  3. Magro F, Gionchetti P, Eliakim R ym. Third European evidence-based consensus on diagnosis and management of ulcerative colitis. Part 1: definitions, diagnosis, extra-intestinal manifestations, pregnancy, cancer surveillance, surgery, and ileo-anal pouch disorders J Crohn’s Colitis 2017; 11: 649–670
  4. Baumgart DC, Carding SR. Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. Lancet 2007; 369:1627-1640.